黃斑部病變

黃斑部是視覺形成重要部位之一。它是在視網膜上一個橢圓形的區域，位於後極部正中心，直徑大約是五毫米，為光線透過眼球後影像最後聚焦處。組織學上，它是視網膜上含有葉黃素色素以及超過一層神經元細胞的區域。在黃斑部下方有一單層的的六角形細胞—視網膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE) RPE在維持黃斑功能正常上扮演著重要的角色，其主要功能為：
(1)調節視網膜的新陳代謝：提供氧氣和養份並代謝廢物。
(2)吸收感光細胞無法吸收的光線(尤其是藍光)，防止光線散射及對眼睛的傷害。
(3)提供感光色素所需的成份。

 

黃斑區域的主要功能是中央視力、看細微事物及辨別顏色。黃斑病變的病徵包括：中央視力模糊，影像變形（變成波浪型、出現斷裂、線條變形或影像變得模糊兼部分地方有空缺現象），影像中央或附近出現盲點。而黃斑病變一檢查方式除了作VA和Silt lamp和瞳孔光反應之外，還可用「阿姆斯特」Amsler方格表檢查，它可檢查評估定點周圍十度的視野。

後天性黃斑病變病理成因有許多，包括創傷、感染、退化、血管性或發炎等等，以下逐一作說明。

一、老年性黃斑部病變Age-Related Macular Degeneration (AMD)：在歐美地區，「老年性黃斑部病變」是失明的首要原因，佔美國法定失明的35%，65歲以上的人發生率為6.4～10%，75歲以上的人發生率為20～30%，；而在台灣地區，於一九九一年的調查中，老年人失明的首因是白內障，而「老年性黃斑部病變」則緊追在後，名列第二。一般引起AMD的真正原因仍不明，但根據生成原因可以發現，這與遺傳疾病、高度近視、眼球外傷、感染、免疫所引起之發炎反應，及老年性退化等皆有相關；其中又以老年性病變佔多數，但因老年性黃斑部病變其好發於中、老年人，故推測與年紀老化有關。AMD分成萎縮性(佔90%病例)和滲出性(10%病例)，主要特徵為RPE剝離和脈絡膜新生血管)。滲出性AMD的兩種主要特徵是RPE剝離和脈絡新生血管。

一般人看見的「阿姆斯特」方格表 黃斑病變患者可能看到有變形和出現盲點等現象

 

造成AMD病發的原因很多，但目前最主要的說法一為基因突變：ABCR gene功能不正常，而使A2E沉積造成色素視網膜上皮的損害。另一說法為自由基的傷害：在處理視覺形成的過程中，光線由視網膜上的維他命A及其衍生物吸收，然而視網膜在製造出維他命A有效吸放光線的同時卻同時大量地產生自由基，而這些自由基會攻擊光感細胞和色素視網膜上皮使其受到傷害。流行病學的研究的顯示，曝露在陽光下的時間愈久，得到AMD的危險也相對提高。另外，因為白種人罹患此症的機會遠較黃種人及黑人為高，所以也有人認為是因為白種人眼睛內較少黑色素，因此對外來光線的保護較少，長期受到紫外光線的傷害所致。

目前對於AMD並無真正有效的治療方式，只能用雷射治療，然後用雷射治療本身也會對視網膜造成傷害，而且也並不能真的打在黃斑上，所以嚴格來說，這種病是無藥可醫的。於是生理學家致力於尋找其他可以改善或預防AMD的方法。

最近一項有關AMD的研究中指出，視網膜在接觸到陽光及高濃度的氧氣時，多元不飽和脂肪酸會沒到攻擊而變得稀少，於是變成容易生成ROS的環境。另一方面，當photoreceptor之outer segment被RPE(視網膜色素上皮)胞噬時，胞內及胞外的H2O2會提高。這些氧化壓力可能為視網膜病變的兇手。

二、視網膜色素上皮剝離：視網膜下有新生血管，並會造成漿液性視網膜上皮剝離，在缺失處的新生血管周圍會有脂質滲出物或出血。CNV的病人可能會合併有以下之症狀：1、出血性RPE剝離。2、出血性感覺視網膜剝離。3、玻璃體出血。4、視網膜下結疤。5、大量滲出。6、滲出性視網膜剝離。CNV可以雷射光凝固術治療，預後情形算不錯，但容易復發，所以定期的檢查是很重要的。

三、中心漿液性視網膜病變：當脈絡膜的血液循環受到干擾，色素上皮細胞的通透性會改變，造成液體的滲漏堆積，使視網膜鼓起，視力會暫時變差。而受影響的視網膜，若得不到應有的養分與代謝，時間久了後，會有變性、萎縮的情形，則可能造成永久性的視力損害。臨床上，中心性漿液性網膜症患者90%是25─45歲的男性，且多是單眼發作。患者受到中心性漿液性網膜症侵襲時，會覺得中心視力變差，看東西變暗、變小，甚至變形。眼科醫師作眼底檢查時，可見到黃斑部有一至數個水泡狀隆起。進一步的螢光攝影檢查，能發現滲漏的位置及影響的範圍，也有助於排除其他嚴重的黃斑部變性或血管病變。

目前在治療方面，許多藥物包括鎮靜劑、非類固醇消炎製劑、抗組織胺…等，均曾被使用過，但並無療效。在螢光眼底攝影的導引下，使用雷射治療是較具體的方法。其優點是可加速將滲漏處封閉。但缺點是如果滲漏處太靠近黃斑部中央，雷射治療後該處會結疤，相對地犧牲許多感光細胞而失去功能，患者視野可能出現缺損或中央盲點﹝某些區域看不到﹞。因此，醫師常需觀察一段時間，考慮患者個別情況﹝發病次數、滲漏位置、視力需求程度﹞，再決定是否該雷射治療。整體而言，雖然引起中心性漿液性網膜症的確切病因仍不十分清楚，但其預後情形還算良好。滲漏處通常可自行封閉，水腫處也多半可自行吸收消退。90%的病人視力可望在0.6以上，但仍有人會覺得反差降低或夜間視力變差。有少數人則在數個月至數年後可能再犯，使更多的視網膜受損，而造成視力永久傷害。

四、黃斑部圓孔：原發性黃斑部圓孔主要發生在老年女性，通常為單眼，病人視力會下降到0.1左右。圓孔發生的形成是因fovea周圍玻璃體皮質莫名奇秒自動地突然局部牽扯，使得foveola區域的視網膜隆起。高度近視、鈍傷或日光視網膜病變都可能造成黃斑部圓孔。臨床上可用Watzke-Allen氏檢查在整層黃斑部圓孔呈陽性反應。目前的治療方式為玻璃體切除術和液體-氣體交換。

 

五、黃斑部水腫：是因液體聚積在視網膜外側叢狀層和內側核層，可分成有/無網膜血管滲漏兩種。病人視力會依嚴重度與發生時間長短而下降。短期的水腫通常無害，長時間則常導致充滿液體的小囊合併成較大的囊狀空間，然後在fovea形成層狀圓孔而使中心視力喪失。

六、近視性黃斑部病變：流行病學的資料顯示近視超過一千度以上的人為近視性黃斑部退化的高危險群；由於眼軸被拉長，而使色素視網膜上皮變薄，Brush氏膜也可能會因此滑落。做眼底檢查時可見眼球後極部島狀脈絡膜網膜萎縮及視神經盤周圍的顳部新月形。有時也可見視盤傾斜、黃斑部圓孔、週邊脈絡膜視網膜變性、周邊視網膜裂孔及視網膜剝離。

隨著世界人口老化，眼黃斑退損所導致的失明也隨著增加。而失明影響的層次不只是日常生活，還有社會和經濟層次，所以眼黃斑退損是一個十分值得重視的疾病。雖然目前並沒有有效的治療方法，但至少我們可以藉由改變我們的生活方式：如不吸菸，出門戴太陽眼鏡，並多攝取含抗氧化物質的食品，以預防老化性的眼疾發生。而定期地檢查眼睛及早發現及早治療也是很重要的，在基層醫服第一線的醫護人員也應具備有足夠的知識，才能有效幫助眼科醫生能及時治療疾病。我們也希望能將這些觀念帶給社會大眾，願在不久的將來，受到這些眼疾的人會愈來愈少甚至每個國人都有健康的視力。